颅内压增高
病因流行
最易引起弥漫性颅内压增高的是交通性脑积水
对颅内压增高影响最大的是第四脑室内肿瘤
引起局灶性颅内压增高的是颅内良性肿瘤
少见的颅内压增高的疾病是静脉窦血栓形成
最常见的良性颅内压增高的原因是脑蛛网膜炎
脑寄生虫病引起的颅内压增高是恶性颅内压增高
机制原理
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。颅骨的完整性（D对）缺损可导致颅腔内容物经缺口向外突出，导致颅内压力降低；脑脊液动力学改变（A对）可导致颅内脑脊液含量变化，导致颅内压力发生变化；脑组织血流改变（B对）可导致颅内血液含量变化，导致颅内压力发生变化；脑组织肿胀（C对）可导致颅内压力升高。
颅骨密度改变（E错，为本题正确答案）对颅腔容积及颅腔内容物总量无影响，不影响颅内压力。
早期因动眼神经受刺激，导致反射性缩小，晚期动眼神经麻痹，瞳孔散大
颅内高压
诊断：三联征+高大缓
三联征：头痛、呕吐、视乳头水肿
高大缓：血压体温高、脉压大、脉搏缓
患者青少年女性，发热伴头痛，恶心呕吐（提示感染性疾病引起颅内压增高）。查体：T39.6℃（正常腋温36～37℃），BP120/80mmHg（正常血压90～120/60～80mmHg）。精神萎靡，定向力差提示患者大脑皮质受损。颈抵抗（+），克氏症（脑膜刺激征）和巴氏征阳性（提示锥体束病变）（D对）。小脑病变（ABC错）主要表现为身体平衡失调，步基变宽，站立不稳易摔倒。脊髓受损（C错）常表现为病变平面以下感觉运动功能障碍。延髓为人体呼吸、循环调节中枢，延髓病变（E错）后常表现为呼吸和循环功能障碍，患者早期出现生命体征异常。
订正一下：给日期要警惕。冬流夏乙。乙脑最严重是大脑，最轻是脊髓
8月发病，考虑乙脑，乙脑病变多为大脑皮质和丘脑
脑膜刺激征（牵拉刺激）~克（Kernig），颈，布（Brudzinski）
锥体束受损～巴氏征（babinski）
锥体束损伤应该是巴彬斯基征和戈登征，奥本海姆征吧，克氏征，布氏征和颈强直才是脑膜刺激征
脊髓~平面以下感觉运动障碍
延髓~呼吸，循环
小脑~平衡
大脑皮质：定向力差。定向力指一个人对时间地点人物及自身状态的认知能力。定向力差，多为大脑皮层病变。
定向力差提示大脑，体温高提示下丘脑体温调节中枢 #？
选丘脑是因为有锥体束征，而皮质脊髓束是走行于丘脑下行的
中枢神经系统感染当然体温高，选丘脑是因为精神萎靡，丘脑具有促清醒的作用 #？
精神萎靡，定向力差提示患者大脑皮质受损。颈抵抗（+），克氏症（脑膜刺激征）和巴氏征阳性（提示锥体束病变）
临床表现
颅高压三主征：头痛，呕吐，视乳头水肿
慢性颅内压升高特征表现为 视乳头水肿
急性颅内压升高 剧烈头痛
在考试里面，视神经=视乳头=视盘=视神经乳头
急性颅内压增高时，病人早期生命体征改变为血压升高，脉搏变缓，脉压增大（E对）。首先由Cushing（1902）所描述，称为 #Cushing反应 。
- 颅内压升高会压迫脑实质、脑干（尤其是延髓的心血管中枢），激活 “交感 - 肾上腺髓质系统”，导致收缩压显著升高
- 压力感受器反射激活：颅内压升高使脑灌注压（CPP = 平均动脉压 - 颅内压）下降，脑组织缺血缺氧。机体为维持脑灌注压（避免脑缺血坏死），会通过 “压力感受器反射” 启动代偿 —— 刺激交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类物质。
- 儿茶酚胺的作用：
- 作用于心肌 β₁受体：增强心肌收缩力（正性肌力作用），使心脏每次收缩时泵出的血量（每搏输出量）增加；同时轻度加快心率（但后期会被迷走神经抑制抵消，表现为心率减慢）。
- 作用于全身小动脉 α 受体：导致外周血管（尤其是皮肤、内脏血管）强烈收缩，外周血管阻力（SVR）显著升高。
- 心脏收缩时，需克服显著升高的外周血管阻力，且心肌收缩力增强，因此收缩压会明显升高（收缩压主要取决于 “心肌收缩力 + 每搏输出量 + 外周血管阻力”，三者均为促进升高的因素）。这是库欣反应中脉压增大的 “主要主动因素”。
- 舒张压主要反映 “心脏舒张期动脉内的残余压力”，其变化受 “外周血管阻力” 和 “心率” 的双重影响。在库欣反应中，这两个因素的作用相互制衡，导致舒张压升高不明显，甚至轻度下降
- 外周血管阻力的 “双向影响”：
- 交感兴奋导致的外周血管收缩，本应使舒张压升高（舒张期血管仍处于收缩状态，动脉内残余血量增多）；
- 但库欣反应中，外周血管收缩的 “选择性”—— 机体优先收缩皮肤、内脏血管以 “分流血液到脑”，而冠状动脉、脑血管等重要器官血管收缩不明显（或因局部代谢产物作用轻度扩张），整体外周血管阻力的升高幅度 “不足以使舒张压同步大幅升高”，仅表现为 “轻度升高” 或 “基本不变”。
- 心率减慢的 “减压作用”：随着颅内压进一步升高，交感神经过度兴奋会通过 “压力反射的负反馈” 激活迷走神经（或直接压迫脑干迷走中枢），导致心率显著减慢（库欣反应 “两慢” 之一）。心率减慢使心脏舒张期延长 —— 动脉内的血液有更充足的时间流向外周组织，舒张末期动脉内的残余血量减少，从而抵消了部分外周血管收缩对舒张压的升高作用，甚至导致舒张压轻度下降。
- 外周血管阻力的 “双向影响”：
- 这种 “收缩压显著升高、舒张压轻度升高 / 不变” 的模式，本质是通过扩大脉压，在 “提升平均动脉压以维持 CPP” 和 “避免舒张压过高损伤脑血管” 之间取得平衡，是机体应对颅内压升高的 “被动保护机制”。
血压升高：代偿机制，增加脑灌注压；
呼吸减慢：1.颅内压增高压迫脑干，脑干呼吸中枢受抑制（脑干功能趋于衰弱的表现）；2.呼吸减慢使血液中CO2含量升高，导致脑血管扩张，增加脑部血流量，缓解颅内压升高对脑部损害；
心率变慢：压力感受器的反射作用，以防止血压过高对心脏造成过大负担。
📚颅内压增高的 体征 主要是
血压增高～
脉压差增大～
心率降低 ～
呼吸变慢 ～
缺氧的代偿一般是呼吸加深加快、但颅内压增高之所以会导致呼吸过缓，主要是因为颅内压增高以后对脑干造成压迫，这样会影响脑干的呼吸中枢而导致呼吸中枢的功能抑制，从而出现呼吸节律的改变，这称为 #库欣反应 。这也是脑干功能趋于衰竭的表现
脉压差增大原因
心肌收缩力主要影响收缩压，
心率主要影响舒张压，
心率减慢→心舒期延长→流向外周的血液增多→存留在大动脉中的血量减少→舒张压降低。
！当 心率增快 的时候，心室收缩期几乎不变，心室舒张期是缩短的，当心室舒张期缩短的时候，大动脉往外周打血的时间也会缩短，导致大动脉血会增多，舒张压明显升高；心室舒张缩短，心室往大动脉打血也会少，但大动脉中血增加，只是没有那么明显，这时收缩压也会升高！因为舒张压的明显升高，收缩压不明显增高，脉压差减低。当心率减慢，你自己可以推理，舒张压明显降低，收缩压也稍微减低，脉压差是增大的！
仅从心率角度是这样，但库欣反应还有其他变化，综合，血压升高
诊断方法
头颅x线 颅内压增高的常见征象
1颅缝分离，头颅增大，见于儿童
2脑回压迹增多
3蝶鞍骨质吸收
4颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多、加深
以上征象多在持续3个月以上的颅内压增高方可出现。
鉴别诊断
老年男性患者，头痛、呕吐（颅内压增高可能），诊断为脑积水。现突然意识丧失，四肢抽搐，两眼上翻，数分钟后停止（持续时间短），意识恢复正常。最可能为颅内压增高诱发癫痫（D对）。脑萎缩常见症状为记忆力减退及认知障碍（A错），脑疝常多有瞳孔改变（B错）。癫痫是一种常见的神经系统疾病，是脑部神经元异常放电的结果，通常会反复多次发作，且发作的持续时间往往较短，患者既往无癫痫发作史，此次考虑为脑积水导致的颅内压增高，诱发表现（E错）。
并发症
治疗
颅脑损伤患者不宜灌肠，因为灌肠会增高颅压，灌肠的液体被肠道吸收导致体液量增加，加重脑水肿，最准确的说法是不能高位灌肠。
不腰穿是怕引发脑疝（大多数题！），如果没有脑疝风险可以腰穿以降压力（少考）。
不灌肠是怕高位灌肠导致颅内压更高（大多数题！），如果是低位灌肠有必要的话可以（少考）。
灌肠可以分为高位灌肠和低位灌肠。高位灌肠是将液体注入直肠上部，压力较大。低位灌肠是将液体注入直肠下部，压力较小。
高位灌肠可以刺激肠道运动，加速排便，低位灌肠可以清洗直肠和肛门周围的区域，减少感染的发生。
颅内高压→
避免高位灌肠（灌肠液吸收增加而加重脑水肿）
避免用力排便（全身肌肉收缩加大椎管压力）
镇静时禁用吗啡、哌替啶，会抑制呼吸
z
颅内压增高药物治疗:
成人颅内压正常值80-180mm水柱，这个是腰穿脑脊液的压力，颅内压70到200
①当患者意识清楚，颅内压增高较轻时，口服利尿剂氢氯噻嗪
②当患者意识消失，颅内压增高较重时，静脉或肌肉注射 20％甘露醇
脑室持续引流适用于：①经脑室手术或脑室内肿瘤切除，术后应引流3～5天；②脑室内出血或脑出血破入脑室不宜开颅手术者（B对）；③开颅手术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏者；④后颅窝肿瘤病情严重，需改善病情，为手术创造条件者；⑤脑室系统内脑脊液循环通路梗阻者（A对）。
脑室持续引流的注意事项包括：⑴放置脑室引流管应严格遵守无菌操作，位置准确、深度适中并固定良好，防止脱出，保持通畅（C对）；⑵预防感染，常规应用抗生素，每天更换引流瓶（袋）（E对）；⑶引流管一般高于脑室平面10～15cm，并注意引流液色泽变化，记录每天的引流量；⑷引流时间一般不宜超过1～2周（D错，为本题正确答案）；⑸停止引流前可夹闭观察24～48小时，如颅压仍高，可改行分流术；⑹要始终观察病情变化。